鑒定出控制我們行走或奔跑的“起始神經(jīng)元”

【資料簡介】

運(yùn)動(dòng)（locomotion，也譯作移動(dòng)）構(gòu)成我們執(zhí)行的基本的動(dòng)作。從邁出步開始到我們到達(dá)我們的目標(biāo)為止，這是一個(gè)復(fù)雜的過程。與此同時(shí)，運(yùn)動(dòng)以不同的速度進(jìn)行，從而調(diào)節(jié)著我們多快地從一個(gè)地方到達(dá)另一個(gè)地方。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來自瑞典卡羅林斯卡研究所和丹麥哥本哈根大學(xué)的研究人員證實(shí)作為中腦中的兩個(gè)區(qū)域，楔形核（cuneiform nucleus,CnF）和腳橋核（pedunculopontine nucleus,PPN）在控制小鼠運(yùn)動(dòng)的起始、速度和環(huán)境依賴性選擇方面發(fā)揮著特定的作用。相關(guān)研究結(jié)果于2018年1月17日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Midbrain circuits that set locomotor speed and gait selection”。”

雖然運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)是由脊髓中的神經(jīng)回路控制的，但是運(yùn)動(dòng)的情景控制（episodic control）歸因于來自腦干的激活脊髓中的神經(jīng)回路的下行信號(hào)。

盡管已證實(shí)主要的參與者是所謂的能神經(jīng)元（glutamatergic neuron），但是中腦中的神經(jīng)回路是復(fù)雜的，含有很多不同類型的神經(jīng)元?；诖?，這些研究人員使用包括光遺傳學(xué)在內(nèi)的多種的技術(shù)來研究哪些類型的神經(jīng)元參與其中，以及相關(guān)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)所在的位置。通過使用光和定制藥物，他們能讓一組選定的神經(jīng)元激活或滅活，從而研究這如何影響小鼠的運(yùn)動(dòng)輸出。

這些研究人員鑒定出一群“起始神經(jīng)元（start neuron）”，并且證實(shí)中腦中的這兩個(gè)區(qū)域如何共同或分別控制運(yùn)動(dòng)速度和選擇情景依賴性的運(yùn)動(dòng)行為。

Kiehn說，“通過鑒定出中腦中的‘起始神經(jīng)元’，我們對(duì)之前的一項(xiàng)研究（Cell, doi:10.1016/j.cell.2015.10.074）---在那項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)了腦干中的讓運(yùn)動(dòng)停止的‘停止細(xì)胞（stop cell）’---提供補(bǔ)充。總之，起始細(xì)胞和終止細(xì)胞一起確定了運(yùn)動(dòng)的情境性。”

這項(xiàng)研究開創(chuàng)了運(yùn)動(dòng)控制的新領(lǐng)域，對(duì)理解小鼠的正常腦功能是非常重要的。這些研究人員相信，這些結(jié)果可能也會(huì)讓存在運(yùn)動(dòng)障礙的人受益。Kiehn說，“在影響基底神經(jīng)節(jié)---PPN的主要輸入源之一---的帕金森病患者中，步態(tài)紊亂和步態(tài)凍結(jié)是非常明顯的。如今，通過在大腦中植入精細(xì)電極（一種被稱為深部腦刺激的技術(shù)，已經(jīng)被用于治療帕金森病中的一些癥狀），就可能更加地靶向CnF或PPN中的神經(jīng)回路，從而增加運(yùn)動(dòng)能力。在遭受運(yùn)動(dòng)起始受到強(qiáng)烈影響的脊髓損傷后，也可能能夠嘗試類似的方法